人都是吃五谷杂粮的，总是难免会出现各种病状，其中髋关节软组织钙化就属于一种比较常见的疾病，这种病在中老年当中发病率非常高，出现这种病的时候，初期阶段比较好治疗，但如果到了晚期的话治疗起来比较困难，必须采取手术进行治疗，下面小编就为大家详细介绍一下髋关节软组织钙化的一些病理情况吧！

髋关节软组织钙化称股骨头骨软骨病，又称股骨头缺血性坏死、股骨头无菌性坏死、扁平破、股骨头幼年变形性骨软骨炎或Legg-Calve-Perthes病，简称Perthes病。

病因与病理目前仍末完全清楚，是骨科领域中尚待解决的问题之一。本病属自愈性疾病，慢性病程。不同地区有不同发病率，北欧和原苏联北部较多见，日本、蒙古和我国也不少见。而黑色人种儿童则明显比同区白色人种儿童发病率低。多见于4一10岁儿童，男与女之比为4：1。有10％为双侧。女孩预后较差。

病理

病理过程包括骨质坏死，继之死骨吸收和新骨形成，以及股骨头重新塑形等一系列病理变化。病理研究揭示Perthes病是多次缺血梗死的结果，表现在同一病灶中既有骨坏死又有骨修复。此特点显示它完全不同于其他骨坏死疾患，至今实验研究亦未能作出如此的动物模型，所以它是一种儿童期特有的独立疾病。病理改变通常分为四期。

(一)初期或滑膜炎阶段

病理只限于筋关节的软组织。滑膜和关节囊水肿和充血。关节渗液稍多，以滑膜增厚水肿为主。此时x线片表现为关节囊阴影肿胀，软组织增厚，关节间隙加宽。邻近骺板下方的干骺部因充血而脱钙。这个阶段持续l一4周。

(二)缺血性坏死期

这一阶段可以长达数月或一年。病理改变主要是骨髓的坏死，骨小梁断裂成片状或压缩成块，骨细胞的细胞核消失，坏死的骨髓和死骨的粉状物聚集成为坏死团，在坏死团内偶见残余存活的骨组织。此期骨无再生迹象并有退行性改变。骨的质地较正常软，关节囊造影或B超检查股骨头软骨仍保持球形。X线显示股骨头密度普遍增高，其中无透亮区。软骨变薄，股骨头外侧有不同程度的变扁。关节间隙加宽系软组织肿胀及关节软骨不规则增厚所致。

[三)碎裂期或恢复期

股骨头借“爬行替代”而再生，由于死骨的刺激，毛细血管和单核细胞所组成的连接组织侵入坏死区，吸收坏死的骨小梁碎片，由不成熟的新生骨组织代替。软骨变化与坏死期所见相似。X线片显示股骨头变扁，有碎裂与透亮区这反映该区有纤维血管组织长入和末骨化的不成熟骨组织。股骨颈增宽，关节囊造影显示股骨头增大畸形改变。B超检查可见股骨头圆弧线有中断现象。上述过程历时2—3年。

(四)愈合期或未期

正常骨组织取代坏死骨组织，X线片上的透亮区消失，并出现正常骨小梁。至于股骨头的形状能否恢复正常，是否残留扁平髋，有无股骨头呈马鞍状畸形、股骨颈增宽、大粗隆高位犹似髋内翻畸形等，取决于病儿的发病年龄、性别、病变累及的范围以及治疗是否及时、充分、恰当等因素。有学者统计本病的自然转归，有1／3病例可不留任何解剖异常，预后良好；有2／3病例残留不同程度的巨髋症，其中l／3病例后遗严重巨额畸形，扁平而增大的股骨头超出髋臼边缘。这种解剖结构的异常，至青壮年可出现退行性关节病。

髋关节软组织钙化，这种病属于慢性疾病，如果不太严重的话，有时候还有治愈的可能性，但如果比较严重的话，必须采取措施进行治疗较好，另外，在平时的饮食上如果注意多吃一些含钙量比较高的东西，适当加强锻炼，都可以有效地预防髋关节软组织钙化。